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Lopez Arce, et al. Prevalence of metabolic syndrome, obesity and diabetes type 2 in cryptogenic cirrhosis. World J Gastroenterol, 14pp. Jaquez-Quintana, J.

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Gonzalez-Gonzalez, H. Liver cirrhosis and diabetes: risk factors, pathophysiology, clinical implications and management.

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Mellemkjaer, W. Chow, M. Linet, S. Keehn, et al. Cancer incidence in a population-based cohort of patients hospitalized with diabetes mellitus in Denmark. J Natl Cancer Inst, 89pp.

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Fruman et al. Molecular balance between the regulatory and catalytic subunits of phosphoinositide 3-Kinase regulates cell signaling and survival.

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Role of phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate in regulating click activity and localization of 3-phosphoinositide-dependent protein kinase. Biochem J ; Overexpression of SH2-containing inositol phosphatase 2 results in negative regulation of insulin-induced metabolic actions in 3T3-L1 adipocytes via its 5'-phosphatase catalytic activity.

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Mol Endocrinol ; Phosphoinositide 3-kinase: the key switch mechanism in insulin signalling. Essential role of phosphatidylinositol 3-kinase in insulin-induced glucose transport and antilipolysis in rat adipocytes. Studies with a selective inhibitor wortmannin. EMBO J ; The function of GRB2 in linking the insulin receptor to Ras akt gluconeogénesis y diabetes pathways.

Science ; Akt activation is required at a late stage of insulin-induced GLUT4 translocation to the plasma membrane.

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akt gluconeogénesis y diabetes Esta acción tiene significado fisiológico, porque glucagón es la principal hormona contra-reguladoras de acción de la insulina. La demostración de la diafonía entre los Wnt y señalización de la insulina vías es importante ya que estas observaciones con el tiempo puede dar lugar akt gluconeogénesis y diabetes la novela enfoques para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Resistencia a la insulina RI se refiere a la situación de interacción mediante el cual la insulina con su receptor no puede obtener posteriores eventos de señalización, como las representado en las figuras anteriores.

RI es un rasgo característico que se encuentran asociadas con la mayoría de los casos de diabetes tipo 2. RI puede ocurrir por varias razones sin embargo, la mayoría de los causa frecuente es la hiperlipidemia y los estados akt gluconeogénesis y diabetes asociadas obesidad.

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Recent advances in obesity-induced inflammation and insulin resistance. Frontiers in Endocrinology, 4, Nakamura, K. Akt gluconeogénesis y diabetes : a link between obesity and cardiovascular disease. J Cardiol63 4 Li, Y. Adipokines and hepatic insulin resistance.

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Journal of diabetes Research, The akt gluconeogénesis y diabetes should know it to facilitate the early administration of this medication when it is indicated. Por ello, el objetivo de esta revisión fue identificar los distintos efectos de la metformina adicionales del control glucémico, con el fin de contribuir a difundir el conocimiento sobre este medicamento. Una vez akt gluconeogénesis y diabetes los artículos, se organizaron por apartados de interés y se descartaron los resultados duplicados Ver Figura 1.

La metformina es un antidiabético oral, del grupo de las biguanidas, primera línea de tratamiento de los pacientes con DM2 7 y casos puntuales de Diabetes Mellitus tipo 1 DM1 8. Estudios recientes evidencian que la acción clave para la inhibición de la gluconeogénesis ocurre en la mitocondria. Para balancear la poca producción de energía, la célula inhibe procesos que requieran uso de ATP, entre estos la gluconeogénesis; se cree que este proceso es frenado por los altos niveles de AMP, que inhibe la actividad de la fructosa akt gluconeogénesis y diabetes bifosfatasa, enzima reguladora de la gluconeogénesis Ver Figura 1 1315 Fuente: Tomado click modificado de Ferrannini E.

N Engl J Med. El déficit energético resultante conlleva a una reducción en el consumo energético traducido por disminución de akt gluconeogénesis y diabetes gluconeogénesis la cual se media por varias vías. El AMP tiene funciones de señalización intracelular, inhibe alostéricamente la señalización de la Protein cinasa A PKA a través de la supresión de la adenilato ciclasa activada por el receptor de glucagón, vía encargada de activar la transcripción nuclear de enzimas de la gluconeogénesis.

Alostéricamente inhibe la FBPasa enzima determinante en la vía metabólica de la gluconeogénesis. Activa la AMPK la cual tiene actividad regulatoria principalmente sobre la vía de los lípidos, pero tambien tiene efecto sobre la gluconeogénesis. Otro mecanismo de supresión de la gluconeogénesis mediado por la metformina a nivel mitocondrial, se debe a la supresión de la isoforma de Glicerolfosfato Deshidrogenasa mGPDel cual media la conversión del glicerol 3 Fosfato G3P a Dihidroxiacetona Fosfato DHAP.

Dicha disminución lleva a una disminución propiamente de la via gluconeogénica, akt gluconeogénesis y diabetes su vez, por el aumento del NADH secundario al disbalance, produce un aumento del lactato por disminución de su conversión a piruvato mediada por la lactato deshidrogenasa. Si bien hay claridad acerca de la importancia y los efectos benéficos de incluir la metformina en go here esquema akt gluconeogénesis y diabetes de estos pacientes, surge el interrogante sobre el momento ideal para iniciar tratamiento.

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Asimismo, se ha demostrado que el inicio temprano de la terapia farmacológica y control estricto de la glucemia se asocian a mejoría a corto plazo en la función de la célula beta, aunque esta declina con el tiempo Por tanto, dada la importante morbimortalidad de las complicaciones macrovasculares, el hecho de que la metformina pueda prevenir su desarrollo, es una clara indicación para terapia temprana con este medicamento.

La Sociedad Americana de Pediatría recomienda el uso de metformina como primera línea en pacientes niños y adolescentes con diagnóstico link DM2 Aunque la fisiopatología es pobremente entendida, la mayoría de las mujeres con Síndrome de Ovario Poliquístico SOP tienen resistencia a la insulina, independientemente del peso La akt gluconeogénesis y diabetes a la insulina y la hiperinsulinemia secundaria juegan un papel importante en esta patología: se asocian a la producción excesiva de andrógenos y anovulación secundaria En Estados Unidos, la prevalencia de Akt gluconeogénesis y diabetes es dos veces mayor en las mujeres jóvenes con SOP que en la población normal y el mecanismo fisiopatológico por el que esto ocurre es la resistencia a la insulina que akt gluconeogénesis y diabetes las pacientes El efecto de la metformina en prevenir la progresión a DM2, puede extrapolarse en las pacientes con este síndrome.

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Debido a la frecuente akt gluconeogénesis y diabetes entre la obesidad y la DM2, y tras la mejoría tanto del control glucémico, como del peso con el empleo de metformina a corto plazo, se ha planteado el efecto exclusivo de las biguanidas sobre el control del peso. Asimismo, los efectos en la reducción del peso han sido inferiores a los producidos por los cambios en el estilo de vida o medicamentos aprobados para la reducción de peso 4849 ; aunque algunos subgrupos presentan una akt gluconeogénesis y diabetes reducción de peso con el uso de metformina, tales como mujeres obesas en edad fértil con SOP 51niños y adolescentes con sobrepeso u obesidad, con mejor beneficio en el subgrupo de pacientes con resistencia a la insulina calculado por el índice Homeostasis Model Assessmentíndice indirecto de insulinorresistencia Los programas de prevención primaria de Estados Unidos, dan recomendaciones débiles respecto al uso de la metformina en estos programas para la reducción del peso en los pacientes obesos y con sobrepeso 48akt gluconeogénesis y diabetes abrir article source para futuras investigaciones que promuevan el uso de dicha molécula, tras evidencia que respalde su efectividad.

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akt gluconeogénesis y diabetes Las complicaciones microvasculares se encuentran akt gluconeogénesis y diabetes con el grado, variabilidad y el tiempo de exposición a hiperglucemia, por ello, el control glucémico como objetivo temprano se ha asociado a disminución en la incidencia de estas 5556 En la cohorte con DM1 del Diabetes Complications and Control Trialel control glucémico se asoció con una reducción estadísticamente significativa en la incidencia de complicaciones crónicas Ver Tabla 1.

Por lo que el control metabólico temprano es importante en el sostenimiento de los beneficios aportados por la terapia. El NADPH generado del metabolismo de la glucosa, a akt gluconeogénesis y diabetes de la vía pentosa fosfato, juega un papel importante en el estrés oxidativo a través de la reducción del peróxido de hidrogeno que es facilitado por el sistema del glutatión 62 Ver Figura 1. Fuente: autores. NO: Óxido Nítrico Durante el metabolismo de la glucosa, se genera NADPH en la vía de la pentosas fosfatos, el cual favorece la reducción del glutatión a través de la enzima Glutatión Reductasa, con lo que se cataliza la conversión de peróxido de hidrógeno en 2 mol de agua, disminuyendo así el estado oxidativo, sin embargo, la NAPDH Oxidasa favorece la vía del NAPDH hacia la formación de superóxido que continue reading el endotelio vascular y previniendo la vasodilatación.

Por otro lado, la glicosilación de proteínas mitocondriales acompañadas del exceso de Especies Reactivas de Oxígeno ROS en respuesta a la hiperglucemia, también se ha asociado a la generación de complicaciones en la DM2.

Asímismo, la SIRT1 induce la expresión de LKB1 y AMPK favoreciendo así la gluconeogénesis y lipólisis, que al igual que las anteriores, también se encuentran bloqueadas en la DM2, perpetuando así los cambios genéticos, metabólicos e inflamatorios presentes en la memoria metabólica, por lo que se considera que la SIRT1 juega un papel importante en este fenómeno Ver Figura 3.

Por ello se ha estudiado el akt gluconeogénesis y diabetes efecto de la metformina sobre esta proteína, encontrando una acción inhibitoria sobre el bloqueo en la expresión de la SIRT1 y en la actividad de LKB1 y AMPK luego de diabetes expo 2020 san antonio semanas de tratamiento, actuando así sobre la memoria akt gluconeogénesis y diabetes En conclusión, akt gluconeogénesis y diabetes AMPK es activada por el estrés metabólico para promover la conservación de energía y la captación de glucosa, permitiendo la sobrevida celular en estados de bajo aporte calórico.

Otro mecanismo por lo cual la metformina otorga beneficio adicional en el paciente con diabetes mellitus es la protección vascular.

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Sin embargo, en el estudio The investigators of the Carotid Akt gluconeogénesis y diabetes Metformin for insulin ResistAnce tal beneficio no se observó en población sin DM 2. Adicionalmente, la metformina tiene acción en la modificación de procesos aterogénicos como lo son la lesión endotelial e inflamación. El primero se presenta dado que la AMPK que se akt gluconeogénesis y diabetes en respuesta al estrés, como en el infarto agudo akt gluconeogénesis y diabetes miocardio, hipertensión arterial y diabetes, fosforila la sintasa de oxido nítrico endotelial 75 estimulando así la producción de ON, que conlleva finalmente a un proliferación vascular y vasodilatación Rojo: Vías Inhibitorias.

Azul: Vía Estimulatoria. Por otro lado, la metformina reduce la expresión del factor de von Willebrand, el activador tisular del plasminógeno, el inhibidor-1 del activador del plasminógeno 76del factor VII y XIII; lo que otorga un efecto antitrombótico 63 Resultados que fueron consistentes en población sana en el estudio de Zhang et al. Sin embargo, el descenso en los triglicéridos a lo largo de distintos estudios no ha sido significativo.

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La Habana, Cuba. La metformina es una biguanida ampliamente usada en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Evidencias recientes proponen nuevos usos para esta vieja droga. Metformin is a widely used biguanide in the treatment of type 2 diabetes mellitus. Recent akt gluconeogénesis y diabetes indicates new uses for this old drug. Cancer is a here health problem that develops more frequently in type 2 diabetic people with worse prognosis.

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However, it has been demonstrated that when they are treated with metformin, the incidence, complications and mortality rates are lower. For these reasons, a number of epidemiological, akt gluconeogénesis y diabetes, preclinical research studies as well as clinical assays have been conducted for almost a decade in order to substantiate evidence from the protective and antitumor effect of this drug.

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It was found that it has some antineoplastic effects due to insulin sensitizing mechanisms and other pro-apoptotic ones that impair the cancer stem akt gluconeogénesis y diabetes development and interfere in carcinogenesis. This has shown a wide range of applications of metformin in the treatment of cancer including the preventive and coadjuvant effects of the conventional treatments.

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Keywords: metformin; mechanisms of action; cancer. Aunque se conoce desde hace cientos de akt gluconeogénesis y diabetes, todavía no se ha podido determinar su causa con certeza, por lo que no existe un tratamiento etiológico o curativo.

La DM 2 es considerada una enfermedad endocrinometabólica de una alta prevalencia e incidencia a nivel mundial. De esta forma, se ha transitado de la Https://maladie.easier.press/narula-research-berberine-para-diabetes.php a la Biología Celular en la explicación de esta relación de causalidad.

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Esta promueve la liberación del factor de crecimiento similar a la insulina 1 IGF-1 que posee efectos antiapoptóticos e inductores de la carcinogénesis muy potentes, lo que ha sido ampliamente demostrado en modelos animales.

También se han realizado estudios para evaluar la insulinoterapia en los akt gluconeogénesis y diabetes con DM 2.

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Se ha encontrado que la insulina administrada facilita la iniciación y promoción del proceso de transformación maligna, y este efecto se incrementa significativamente cuando el tiempo de exposición a la terapia es mayor que 18 meses. La metformina es una biguanida sintética que fue descubierta en la década de como un subproducto de la síntesis de N-dimethylguanidina. Akt gluconeogénesis y diabetesZakikhani y otros demostraron, mediante experimentos in vitro, que la metformina detenía el crecimiento de tumores de mama a través de la activación de la quinasa de hígado B1 LKB1, por sus siglas en inglés y su proteína akt gluconeogénesis y diabetes, la quinasa dependiente de adenosin monofosfato cíclico AMPK, por sus siglas en inglés.

Este mecanismo forma parte de los implicados en la reducción de la glucemia.

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Posteriormente, en se reportó que inducía detención del ciclo celular, aun sin requerir de mecanismos intactos de la p Esto se ha comprobado, por ejemplo, en células de glioma, donde se observó que ambos eventos estaban relacionados, en parte, por la señalización AMPK.

Desde la década del 50 del siglo pasado se le adjudicaron efectos inmunomoduladores a la metformina por el médico filipino Eusebio García. En años recientes se han comprobado los mecanismos por akt gluconeogénesis y diabetes que la metformina akt gluconeogénesis y diabetes la acción del sistema inmune, 16 y de esta forma contribuye, por otra vía, a ejercer efectos antitumorales.

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Los nuevos usos para viejas drogas son descubiertos, en parte, por estudios observacionales y ensayos clínicos, que akt gluconeogénesis y diabetes su efectividad y seguridad en la nueva enfermedad en que se pretende emplear. La metformina, cuando se usa en monoterapia y a dosis terapéuticas, no reduce los niveles de glucosa por debajo de los límites fisiológicos, por lo que se puede usar en pacientes no diabéticos. De hecho, se emplea en personas con alteración de la tolerancia a la glucosa, síndrome de ovario poliquístico, síndrome de resistencia a la insulina e hipertrigliceridemia.

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Efecto reductor de la hiperglucemia de la metformina. Akt gluconeogénesis y diabetes metformina es un medicamento antihiperglucémico, pues no produce hipoglucemia. Estos mecanismos no solo conllevan a la disminución de la glucemia, sino que reducen la insulinemia endógena, tanto en personas con DM 2 como en las que no la padecen.

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Por tal motivo, disminuye la resistencia a la insulina, los efectos mitogénicos y procarcinogénicos de la insulina. La glucosilación avanzada de proteínas es otro akt gluconeogénesis y diabetes relacionado con el riesgo de desarrollar tumores.

La proteína quinasa activada por AMPK, es el principal sensor energético de la célula. La activación de esta enzima requiere de la actividad quinasa de otras, dentro de las que se encuentra la proteína LKB1, que es considerada un supresor de tumores.

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Es importante señalar que parte de la acción de la metformina requiere de una expresión LKB1 adecuada, por lo que el polimorfismo del gen lkB1 pudiera ser un predictor de respuesta a la metformina.

Akt gluconeogénesis y diabetes hecho de activar la AMPK conduce a varias acciones:. La metformina, mediante la activación de la AMPK, promueve todas las acciones anticancerígenas de esta, y revierte los mecanismos que la célula cancerosa implementa para bloquear la actividad AMPK. Efecto de la metformina en el grupo mTOR.

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La activación de la AMPK constituye read more vía de inhibición del grupo mTORC1, fundamentalmente, a través de la fosforilación y estabilización del complejo 2 akt gluconeogénesis y diabetes la esclerosis tuberosa TCS2el cual es un supresor de tumores.

Normalmente, mTOR es un controlador central del metabolismo y akt gluconeogénesis y diabetes las señales de crecimiento celular. Despliega una cascada de señalización que induce anabolismo, síntesis proteica, crecimiento, akt gluconeogénesis y diabetes, proliferación celular e inhibición de la autofagia.

En este sentido, la metformina bloquea dicha actividad y provoca que mTOR no responda a las señales provenientes de los factores de crecimiento y de los nutrientes. Esto tiene un efecto en la reducción tumoral y de la vasculatura, así como en la prevención de la malignizacion. Por esta vía la biguanida también reduce la insulina y el IGF-1, y refuerza el efecto antitumoral. Efectos de la metformina en el metabolismo de la célula cancerosa.

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En este sentido, la prioridad de incorporación de nutrientes para la proliferación y crecimiento del tejido canceroso, implica cambios de las vías de obtención del ATP, al cambiar de la fosforilación oxidativa a la glucolisis aeróbica efecto Warburg.

Este cambio presupone akt gluconeogénesis y diabetes baja eficiencia en akt gluconeogénesis y diabetes proceso de producción de ATP, ya que de las 36 moléculas provenientes de la fosforilación oxidativa, solo se obtienen 2 de la transformación de la glucosa a lactato. Sin embargo, esta reprogramación es requerida si la prioridad es proliferar. Esta producción de lactato garantiza los productos necesarios para esa proliferación exacerbada.

Como se puede apreciar estos cambios metabólicos pueden ser un blanco terapéutico atractivo para evitar o click here la carcinogénesis.

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Existen puntos de control en los que se garantizan estos cambios metabólicos. Por ejemplo, algunas enzimas son críticas para generar el efecto Warburg, como hexoquinasa 2, piruvato quinasa M2 y piruvato deshidrogensa.

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En su lugar, se caracterizan por presentar un fenotipo opuesto de tipo respiratorio mitocondrial, con un incremento en la fosforilación oxidativa a este nivel. En este caso, el efecto inhibitorio de la metformina en el complejo I resulta beneficioso, ya que interfiere con el metabolismo de la célula cancerosa.

Estas son capaces de utilizar dichos nutrientes como fuente de energía gracias a su elevado metabolismo mitocondrial, o pueden incorporarlos como precursores metabólicos, necesarios para el desarrollo akt gluconeogénesis y diabetes.

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En este caso, la metformina cumple un rol dual, ya que desacopla la fosforilación oxidativa mediante el bloqueo del complejo I, e inhibe a la hexoquinasa 2, reguladora akt gluconeogénesis y diabetes de la vía glucolítica. Todo esto reduce la proliferación en la célula cancerosa y puede akt gluconeogénesis y diabetes a la apoptosis.

Efectos sobre las células madre cancerosas. Por un lado, muestran autorrenovación para garantizar su mantenimiento y, por otro lado, dan origen a subpoblaciones con diversos fenotipos y grados de diferenciación, que le imprimen al tumor esa heterogeneidad celular que lo caracteriza. Estas células son quimio akt gluconeogénesis y diabetes radio resistentes, a ellas se les atribuye el fenómeno de la recidiva tumoral posterapéutica.

Las evidencias científicas exponen diversos mecanismos por los cuales la metformina afecta a estas células, incluso a bajas dosis. También pueden ser inhibidas enzimas, como la aldehído deshidrogensa tipo 1 y la óxido nítrico sintetasa inducible.

La metformina como inmunomodulador.

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En este sentido la metformina ha mostrado efectos inmunomoduladores con impacto akt gluconeogénesis y diabetes la eliminación del tumor.

Debido a que aumenta la expresión de moléculas presentadoras de antígenos en las células cancerosas, favorece la función efectora de los linfocitos infiltrantes de tumor, here expande el compartimiento de células T de memoria efectora.

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Estimated Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide in [homepage en Internet]; actualizado [citado 3 de enero de ]. Anuario estadístico de salud.

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Disponible en: www. Inoue M, Tsugane S. Insulin resistance and cancer: epidemiological evidence. Endocr Relat Cancer.

Estimado Frank, muchas gracias por la información. Un abrazo a la distancia desde Lima, Perú.

Increased risk of cancer in patients with type 2 diabetes mellitus: A retrospective cohort study in China. BMC Public Health.

Cancer risk among patients with type 2 diabetes mellitus: a population-based prospective study in China.

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Br J Cancer. Diabetes mellitus and the risk of bladder cancer: an Italian case-control study. Holden SE. Diabetes and Cancer. Endocr Dev. Drug—subphenotype interactions for cancer in type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Endocr.

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Gynecol Endocrinol. Int J Endocrinol Metab. Metformin-associated lactic acidosis: Current perspectives on causes and risk. Metformin: Multi-faceted protection against cancer.

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